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Nonostante sia così comunemente trattata dal pronto soccorso, nel corso degli anni si sono create idee sbagliate sul trattamento iniziale dei pazienti affetti da BPCO nell’ambiente preospedaliero.

La mancata comprensione dei diversi concetti di malattia coinvolti può ridurre la nostra capacità di identificare e trattare questi pazienti in modo sicuro ed efficace.

La bronchite cronica è la forma più comune di BPCO. È caratterizzata dall’intrappolamento dell’aria nei polmoni a causa della sovrapproduzione di muco che ostruisce le vie respiratorie.

L’inalazione di sostanze irritanti (come il fumo di sigaretta) irrita le vie aeree e provoca un’infiammazione.

L’infiammazione favorisce l’ingrossamento e la moltiplicazione delle ghiandole che producono il muco protettivo.

L’aumento della produzione di muco provoca infine l’ostruzione delle piccole vie aeree e l’infiammazione cronica dovuta alla crescita eccessiva di batteri.

Il circolo vizioso di infiammazione da agenti irritanti e infiammazione da infezione batterica cronica porta a un drammatico aumento dei sintomi della BPCO.

Questo ciclo porta a danni irreversibili alle vie aeree più grandi (bronchiectasie).

Queste alterazioni sono pericolose perché l’intrappolamento dell’aria che la BPCO provoca riduce i livelli di ossigeno (O2) e aumenta i livelli di anidride carbonica (CO2) nell’organismo.

L’accumulo di CO2 è il più pericoloso, poiché livelli elevati di CO2 portano a una riduzione dello stato mentale, a una diminuzione della respirazione e a un’eventuale insufficienza respiratoria.

L’enfisema è un’altra forma di BPCO.

Porta allo stesso risultato finale della bronchite cronica, ma ha un’eziologia molto diversa.

Le sostanze irritanti danneggiano i sacchi d’aria a pareti sottili (gli alveoli) che sono fondamentali per lo scambio di ossigeno e anidride carbonica.

Con la distruzione di questi sacchi d’aria, la capacità di assorbire O2 ed espellere CO2 diminuisce gradualmente nel corso di decenni.

Con la distruzione degli alveoli, il tessuto polmonare simile a una molla perde gran parte della sua “elasticità”, su cui i polmoni fanno affidamento per comprimere l’aria durante l’espirazione.

Alla fine, questa diminuzione dell’elasticità rende l’espirazione molto difficile, anche se l’aria non ha problemi a entrare nei polmoni.

A ciò si aggiunge l’impossibilità di scambiare O2 e CO2 a causa della distruzione degli alveoli di cui sopra.

Questo processo porta all'”ostruzione”, rendendo impossibile l’espirazione abbastanza veloce da consentire l’ingresso di aria fresca.

L’organismo compensa questa situazione utilizzando i muscoli della cassa toracica, del collo e della schiena per esercitare una pressione sui polmoni. In questo modo li aiuta a contrarsi durante l’espirazione e a far uscire l’aria.

Ciò si traduce in un drastico aumento della quantità di energia necessaria per respirare.

Questo fabbisogno energetico determina l’aspetto magro e malaticcio di molti pazienti affetti da enfisema.

In realtà, tutti i pazienti con BPCO hanno una parte di bronchite cronica e una parte di enfisema.

La bronchite cronica impedisce all’aria di entrare efficacemente nei polmoni.

L’enfisema impedisce all’aria di uscire efficacemente dai polmoni.

Entrambi provocano una diminuzione dell’ossigenazione del sangue (ipossia)

Entrambi aumentano la quantità di anidride carbonica nel sangue (ipercapnia).

Non sottovalutate i pazienti con BPCO: di solito hanno un episodio di dispnea acuta che si manifesta a riposo, un aumento della produzione di muco o un aumento del malessere generale che accompagna la malattia.

Questi pazienti sono già stanchi, quindi qualsiasi peggioramento della dispnea può causare rapidamente esaurimento e un imminente arresto respiratorio!

Questi pazienti spesso forniscono al personale del pronto soccorso indizi a prima vista.

Spesso sono in grave difficoltà respiratoria e si trovano seduti in posizione eretta, piegati in avanti in una posizione di tripode, nel tentativo inconscio di aumentare la facilità di respirazione.

Possono anche respirare a labbra serrate, nel tentativo di mantenere aperti gli alveoli che stanno collassando al termine della respirazione.

L’asma, nota anche come “malattia reattiva delle vie aeree”, è una condizione allergica che provoca cambiamenti cronici nei polmoni.

Spesso provoca anche un aumento improvviso e grave dei sintomi, noto come “esacerbazioni”.

L’asma è più comune nei bambini e molti di essi superano questa condizione già in età avanzata.

Gli adulti affetti da asma sono in genere colpiti per tutta la vita, con vari gradi di gravità.

Gli attacchi d’asma sono episodi definiti da un’improvvisa ostruzione delle vie aeree dovuta a spasmi della muscolatura liscia che costituisce i bronchioli.

Si verifica anche un aumento della secrezione di muco che peggiora ulteriormente l’ostruzione.

Si verificano anche diversi altri cambiamenti.

Intere aree del polmone possono essere ostruite a causa di tappi di muco induriti.

Questo blocco improvviso provoca difficoltà nell’ingresso e nell’uscita dell’aria dai polmoni.

La riduzione del flusso d’aria nei polmoni porta a bassi livelli di ossigeno e a un aumento dei livelli di anidride carbonica.

L’organismo fa lavorare i muscoli della parete toracica, del collo e dell’addome con maggiore intensità nel tentativo di far entrare l’aria nei polmoni.

La maggior parte dei decessi legati all’asma avviene al di fuori dell’ospedale.

Nel contesto pre-ospedaliero, l’arresto cardiaco nei pazienti con asma grave è stato collegato ai seguenti fattori:

Lo stato mentale del paziente asmatico è un buon indicatore della sua efficienza respiratoria.

Letargia, spossatezza, agitazione e confusione sono tutti segni gravi di un’imminente insufficienza respiratoria.

Un’anamnesi iniziale contenente domande OPQRST/SAMPLE è fondamentale, così come gli esiti degli episodi passati (ad esempio, ricoveri ospedalieri, intubazione, CPAP).

All’auscultazione dei polmoni asmatici si può notare una fase espiratoria prolungata. Il respiro sibilante si sente normalmente a causa del movimento dell’aria attraverso le vie aeree ristrette.

Il respiro sibilante inspiratorio non indica l’occlusione delle vie aeree superiori.

Suggerisce che le vie aeree muscolari grandi e medie sono ostruite, indicando un’ostruzione peggiore rispetto a quella che si avverte solo con i rantoli espiratori.

Anche i rantoli inspiratori indicano che le grandi vie aeree sono piene di muco.

La gravità del respiro sibilante non è correlata al grado di ostruzione delle vie aeree.

L’assenza di respiro sibilante può indicare un’ostruzione critica delle vie aeree, mentre un aumento del respiro sibilante può indicare una risposta positiva alla terapia.

Un torace muto (cioè, nessun rantolo o movimento d’aria) può indicare un’ostruzione grave al punto da non essere in grado di auscultare alcun suono del respiro.

Altri segni e sintomi significativi dell’asma sono:

Tutti i pazienti con respiro affannoso devono ricevere ossigeno.

Nel corso degli anni sono state fatte molte affermazioni, e molte disinformazioni, in riferimento alla guida ipossica e ai pazienti affetti da BPCO.

L’assioma “Tutti i pazienti che necessitano di ossigeno dovrebbero riceverlo sul campo” rimane accurato e uno standard di cura.

I pazienti affetti da asma devono essere trattati rapidamente e aggressivamente con farmaci broncodilatatori e ossigeno.

Con anamnesi nota di BPCO. 4-6 lpm di O2 e monitorare la SpO2.

Se non si tratta di dispnea grave, somministrare 10-15 lpm di NRB per mantenere una SpO2 >90.

L’EMS deve chiedere al paziente o alla sua famiglia quali farmaci gli sono stati prescritti, in modo da non somministrare al paziente una dose eccessiva di farmaci o un farmaco a cui l’asma resiste.

Iniziare una flebo di soluzione fisiologica normale alla velocità del KVO, soprattutto per la somministrazione dei farmaci.

Il bolo di fluidi non è generalmente indicato in caso di asma.

Se il paziente muove un volume d’aria adeguato:

Poiché il paziente è ancora cosciente, è in grado di espirare con la massima forza possibile.

In questo modo, una maggiore quantità di farmaci inalati arriva nei polmoni e penetra più in profondità nelle vie aeree inferiori, dove i farmaci sono più necessari.

Nei pazienti intubati, lo svuotamento dei polmoni dipende dall’elasticità dei polmoni e della cassa toracica.

Nel caso in cui il livello di coscienza del paziente si riduca, è necessario procedere all’intubazione per migliorare il volume corrente del paziente e proteggere le vie aeree dall’aspirazione.

Un paziente asmatico intubato deve essere sottoposto a respiri lenti e profondi.

I polmoni devono essere mantenuti gonfi più a lungo del normale per dare all’ossigeno e ai farmaci il tempo di penetrare nel muco.

È necessario anche un lungo tempo di espirazione per consentire ai polmoni di svuotarsi.

Il monitoraggio end-tidalico è particolarmente utile perché permette di vedere quando il paziente ha smesso di espirare.

Occorre prestare attenzione ai pazienti intubati.

Lo pneumotorace può verificarsi quando si utilizza una valvola PEEP o quando il paziente viene ventilato in modo aggressivo.

Si tratta di un problema particolare quando i polmoni sono già iperdistesi e il trattamento in corso comporta una distensione superiore a quella che il rivestimento pleurico dei polmoni può tollerare.

Tenete presente che “tutto ciò che ansima non è asma”.

In un paziente con insufficienza cardiaca e asma, il respiro affannoso può essere altrettanto facilmente legato all’insufficienza cardiaca che all’asma.

In quasi tutti i casi, il trattamento migliore per il paziente è il trasporto rapido al pronto soccorso.

Il tempo trascorso sul campo fa sì che le opzioni si esauriscano prima di raggiungere l’assistenza definitiva.

Nei casi più gravi, in cui si prevede un lungo tempo di trasporto, si dovrebbe prendere in considerazione il trasporto aereo.

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